La enfermedad de Addison

enfermedad de addison

La enfermedad de Addison (EA) es un trastorno endocrino poco frecuente y crónico debido a una destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal que lleva a un déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides. Estrictamente hablando, AD se refiere a la adrenalitis autoinmune, pero también se usa para describir cualquier forma de insuficiencia suprarrenal primaria crónica.

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    La enfermedad de Addison

    Es un trastorno que ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas.

    Las glándulas suprarrenales son pequeños órganos liberadores de hormonas que se encuentran en la parte superior de cada riñón. Estas glándulas están compuestas de una parte externa, llamada corteza, y una parte interna, llamada médula.

    La corteza produce tres tipos de hormonas:

    • Las hormonas glucocorticoides (como el cortisol) mantienen el control del azúcar (glucosa), disminuyen (suprimen) la respuesta inmunitaria y ayudan al cuerpo a responder al estrés.
    • Las hormonas mineralocorticoides (como la aldosterona) regulan el equilibrio de sodio y potasio.
    • Las hormonas sexuales andrógenos (masculinos) y estrógenos (femeninos) afectan el desarrollo sexual y la libido.
    • La enfermedad de Addison resulta del daño a la corteza suprarrenal. El daño hace que la corteza produzca niveles hormonales demasiado bajos.

    Este daño puede ser causado por lo siguiente:

    • El sistema inmunitario ataca por error las glándulas suprarrenales (enfermedad autoinmunitaria).
    • Infecciones como tuberculosis, VIH o infecciones micóticas
    • Sangrado dentro de las glándulas suprarrenales
    • Tumores

    Los factores de riesgo para la enfermedad de Addison autoinmunitaria incluyen otras enfermedades autoinmunitarias:

    • Hinchazón (inflamación) de la glándula tiroides, que a menudo lleva a una reducción de la función tiroidea (tiroiditis crónica)
    • La glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea (hipertiroidismo, enfermedad de Graves)
    • Sarpullido con picazón, urticaria y ampollas (dermatitis herpetiforme)
    • Las glándulas paratiroideas en el cuello no producen suficiente hormona paratoroide (hipoparatiroidismo).
    • La hipófisis no produce cantidades normales de algunas o todas sus hormonas (hipopituitarismo).
    • Trastorno autoinmunitario que afecta los nervios y los músculos que controlan (miastenia grave)
    • El cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos (anemia perniciosa).
    • Los testículos no pueden producir espermatozoides ni hormonas masculinas (disfunción testicular).
    • Diabetes tipo 1
    • Pérdida del color marrón (pigmentación) en áreas de la piel (vitíligo)

    Enfermedad de addison diagnostico 

    Su médico hablará con usted acerca de su historial médico, sus signos y síntomas. Si su médico piensa que usted puede tener enfermedad de Addison, es posible que necesite hacerse algunas de las siguientes pruebas:

    • Análisis de sangre. La medición de los niveles de sodio, potasio, cortisol y corticotropina en la sangre sirve como un primer indicador para que su médico determine si la insuficiencia suprarrenal puede estar causando los signos y síntomas que usted está experimentando.
    • Prueba de estimulación con corticotropina. Este examen consiste en medir el nivel de cortisol en la sangre antes y después de administrar una inyección de corticotropina sintética. Si las glándulas suprarrenales están dañadas, la prueba de estimulación con corticotropina indicará que la producción de cortisol en respuesta a la corticotropina sintética fue limitada o nula.
    • Prueba de hipoglucemia inducida por insulina. Algunas veces, los médicos sugieren este examen cuando sospechan que la causa de la insuficiencia renal puede ser enfermedad de la hipófisis (insuficiencia suprarrenal secundaria). El examen consiste en controlar los niveles de azúcar (glucosa en la sangre) y cortisol en diferentes intervalos después de una inyección de insulina; para las personas sanas, los niveles de glucosa disminuyen y los niveles de cortisol aumentan.
    • Estudios imagenológicos. El médico puede llevar a cabo una tomografía computarizada (TC) del abdomen para verificar el tamaño de las glándulas suprarrenales y asegurarse de que no haya otras anomalías que puedan indicar la causa de la insuficiencia suprarrenal.

    Enfermedad de addison fisiopatologia 

    Se identifican deficiencias tanto de mineralocorticoides como de glucocorticoides.

    • Deficiencia de mineralocorticoides
      Debido a que los mineralocorticoides estimulan la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su deficiencia aumenta la excreción de sodio y disminuye la excreción de potasio, principalmente en la orina, pero también en el sudor, la saliva y el tracto digestivo. Como resultado, el paciente tiene hiponatremia e hiperpotasemia. La pérdida de sal y agua de la orina causa deshidratación severa, hipertonía plasmática, acidosis, hipovolemia, hipotensión y, finalmente, colapso circulatorio. Sin embargo, cuando la insuficiencia suprarrenal es secundaria a la producción inadecuada de corticotropina (insuficiencia suprarrenal secundaria), las concentraciones de electrolitos por lo general son normales o sólo ligeramente alteradas, y los problemas circulatorios son menos graves.
    • Deficiencia de glucocorticoides
      La deficiencia de glucocorticoides contribuye al desarrollo de la presión arterial baja y aumenta significativamente la sensibilidad a la insulina, además de interrumpir el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. En ausencia de cortisol, se sintetiza una cantidad insuficiente de carbohidratos a partir de proteínas, lo que provoca hipoglucemia y disminución de las reservas de glucógeno en el hígado. Luego se desarrolla debilidad, en parte debido a una función neuromuscular deficiente. Disminuye la resistencia a infecciones, traumatismos y otros tipos de estrés. La debilidad miocárdica y la deshidratación reducen el gasto cardíaco y el paciente puede tener insuficiencia circulatoria. La reducción de la corticosterolemia estimula la producción de ACTH en la pituitaria y aumenta la concentración sanguínea de beta-lipotropina, que tiene actividad estimulante de los melanocitos y, junto con la ACTH, causa la hiperpigmentación de la piel y las membranas mucosas características de la enfermedad de Addison. Por lo tanto, la insuficiencia suprarrenal secundaria a la insuficiencia pituitaria no causa hiperpigmentación.

    Más información de Enfermedades Autoinmunes

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